Мы уже неоднократно имели возможность заметить, что один и тот же металл выполняет несколько биохимических обязанностей: железо переносит кислород и электроны, медь участвует в аналогичных процессах, цинк способствует гидролизу полипептидов и разложению бикарбонатов и т. д.

Но кальций побивает в этом отношении все рекорды. Ионы кальция образуют защитные оболочки у кораллов, скопления которых достигают громадных размеров; кальций необходим для работы ферментов, обеспечивающих мышечную деятельность; кальций регулирует систему свертывания крови, активирует некоторые ферменты; он же входит в состав костей и зубов у позвоночных и т. д.

Круговороту кальция способствует различная растворимость его углекислых солей: карбонат СаСО 3 мало растворим в воде, а гидрокарбонат Са(НСО 3) 2 растворим довольно хорошо, причем концентрация его в растворе зависит от концентрации диоксида углерода и, следовательно, от парциального давления этого газа над раствором; поэтому, когда углекислые воды горных источников вытекают на поверхность земли и теряют диоксид углерода (углекислый газ), карбонат кальция выделяется в виде осадка, образуя кристаллические сростки (сталактиты и сталагмиты в пещерах). Микроорганизмы осуществляют аналогичный процесс, извлекая из морской воды гидрокарбонат и используя карбонат для строительства защитных оболочек.

В организмах высших животных кальций также выполняет функции, связанные с созданием механически прочных структур. В костях кальций содержится в виде солей, близких по составу к минералу апатиту 3Са 3 (РO 4) 2 *CaF 2 (Cl). Символ хлора в скобках указывает на частичное замещение фтора на хлор в этом минерале.

Формирование костной ткани происходит под влиянием витаминов группы D; эти витамины, в свою очередь, синтезируются в организмах под влиянием ультрафиолетового излучения Солнца. Значительное количество витамина D имеется в рыбьем жире, поэтому при дефиците витамина в детском питании кальций не всасывается в кишечнике и развиваются симптомы рахита; врачи назначают в качестве лекарства рыбий жир или чистые препараты витамина D. Избыток этого витамина очень опасен: он может вызвать обратный процесс - растворение костной ткани!

Из пищевых продуктов кальций содержится в молоке, молочных продуктах (особенно много его в твороге, так как белок молока казеин связан с ионами кальция), а также в растениях.

Белки, имеющие небольшую молекулярную массу (около 11000) и содержащиеся в мышцах рыб, проявляют способность активно захватывать ионы кальция. Некоторые из них (например, альбумин карпа) были тщательно изучены; их состав оказался необычным: они содержат много аминокислоты аланина и фенилаланина и вовсе не содержат гистидина, цистеина и аргинина - почти неизменных составных частей других белков.

Для комплексных соединений иона кальция характерно образование мостиков - ион связывает преимущественно карбоксильные и карбонильные группы в образующемся комплексе.

Координационное число иона кальция велико и достигает восьми. Эта его особенность, по-видимому, лежит в основе действия фермента рибонуклеазы, который катализирует важный для организма процесс гидролиза нуклеиновых кислот (РНК), сопровождающийся освобождением энергии. Предполагают, что ион кальция образует жесткий комплекс, сближая друг с другом молекулу воды и фосфатную группу; находящиеся в окружении иона кальция остатки аргинина способствуют фиксации фосфатной группы. Она поляризуется кальцием и легче подвергается атаке со стороны молекулы воды. В результате фосфатная группа отщепляется от нуклеотида. Было доказано также, что ион кальция в этой ферментной реакции нельзя заменить на другие ионы с той же степенью окисления.

Ионы кальция активируют и другие ферменты, в частности α-амилазу (катализирует гидролиз крахмала), но в этом случае кальций все же можно заменить в искусственных условиях трехзарядным ионом металла неодима.

Кальций является и важнейшим компонентом той удивительной биологической системы, которая больше всего походит на машину, - системы мышц. Эта машина производит механическую работу за счет химической энергии, заключенной в веществах пищи; ее коэффициент полезного действия высок; она почти мгновенно может быть переведена из состояния покоя в состояние движения (причем в покое энергия не расходуется); ее удельная мощность около 1 кВт на 1 кг массы, скорость движений хорошо регулируется; машина вполне пригодна для длительной работы, требующей повторяющихся движений, срок службы около 2,6*10 6 операций. Примерно так описал мышцу проф. Уилки в популярной лекции, добавив еще, что машина ("линейный двигатель") может служить пищей.

Ученым очень трудно было выяснить, что же происходит внутри этого "линейного двигателя", каким образом химическая реакция порождает целенаправленное движение и какую роль играют во всем этом ионы кальция. В настоящее время установлено, что мышечная ткань состоит из волокон (вытянутых клеток), окруженных мембраной (сарколеммой). В мышечных клетках находятся миофибриллы - сократительные элементы мышцы, которые погружены в жидкость - саркоплазму. Миофибриллы состоят из сегментов - саркомеров. В саркомерах находится система из нитей двух типов - толстых и тонких.

Толстые нити состоят из белка миозина. Молекулы миозина представляют собой вытянутые частицы, имеющие на одном конце утолщение - головку. Головки выступают над поверхностью нитеобразной молекулы и способны располагаться под различными углами к оси молекулы. Молекулярная масса миозина равна 470000.

Тонкие нити образованы молекулами белка актина, имеющими сферическую форму. Молекулярная масса актина - 46000. Частицы актина расположены так, что получается длинная двойная спираль. Каждые семь молекул актина связаны нитеобразной молекулой белка тропомиозина, несущей на себе (ближе к одному из концов) шарообразную молекулу еще одного белка - тропонина (рис. 19). Тонкая нить скелетной мышцы содержит до 400 молекул актина и до 60 молекул тропомиозина. Таким образом, работа мышцы основывается на взаимодействии деталей, построенных из четырех белков.

Перпендикулярно осям нитей располагаются белковые образования - z-пластинки, к которым прикрепляются одним концом тонкие нити. Толстые нити размещены между тонкими. В расслабленной мышце расстояние между z-пластинками составляет приблизительно 2,2 мк. Сокращение мышцы начинается с того, что под влиянием нервного импульса выступы (головки) молекул миозина прикрепляются к тонким нитям и возникают так называемые сшивки, или мостики. Головки толстых нитей по обе стороны пластинки наклонены в противоположные стороны, поэтому, поворачиваясь, они втягивают тонкую нить между толстыми, что и приводит к сокращению всего мышечного волокна.

Источником энергии для работы мышцы является реакция гидролиза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ); присутствие этого вещества необходимо для работы мышечной системы.

В 1939 г. В. А. Энгельгардт и М. Н. Любимова доказали, что миозин и комплекс его с актином - актомиозин являются катализаторами, ускоряющими гидролиз АТФ в присутствии ионов кальция и калия, а также магния, который вообще часто облегчает гидролитические реакции. Особая роль кальция заключается в том, что он регулирует образование сшивок (мостиков) между актином и миозином. Молекула АТФ присоединяется к головке молекулы миозина в толстых нитях. Затем происходит какое-то химическое изменение, приводящее этот комплекс в активное, но неустойчивое состояние. Если такой комплекс вступит в соприкосновение с молекулой актина (на тонкой нити), то произойдет освобождение энергии вследствие реакции гидролиза АТФ. Эта энергия и заставляет мостик отклониться и подтянуть толстую нить ближе к белковой пластинке, т. е. вызвать сокращение мышечного волокна. Далее к актин-миозиновому комплексу присоединяется новая молекула АТФ, и комплекс немедленно распадается: актин отделяется от миозина, мостик более не связывает толстую нить с тонкой - мышца расслабляется, а миозин и АТФ остаются связанными в комплекс, находящийся в неактивном состоянии.

Ионы кальция содержатся в трубочках и пузырьках, окружающих одиночное мышечное волокно. Эта система трубочек и пузырьков, образованная тонкими мембранами, называется саркоплазматической сетью; она погружена в жидкую среду, в которой и находятся нити. Под влиянием нервного импульса изменяется проницаемость мембран, и ионы кальция, покидая саркоплазматическую сеть, выходят в окружающую жидкость. Предполагается, что ионы кальция, соединяясь с тропонином, влияют на положение нитевидной молекулы тропомиозина и переводят ее в такое положение, при котором активный комплекс АТФ - миозин может присоединиться к актину. По-видимому, регуляторное влияние ионов кальция распространяется с помощью нитей тропомиозина сразу на семь молекул актина.

После сокращения мышцы кальций очень быстро (доли секунды) удаляется из жидкости, вновь уходя в пузырьки саркоплазматической сети, и мышечные волокна расслабляются. Следовательно, механизм работы "линейного двигателя" заключается в попеременном вдвигании системы толстых миозиновых нитей в пространство между тонкими нитями актина, прикрепленными к белковым пластинкам, причем этот процесс регулируется ионами кальция, периодически появляющимися из саркоплазматической сети и снова уходящими в нее.

Ионы калия, содержание которого в мышце гораздо больше содержания кальция, способствуют превращению глобулярной формы актина в нитчатую - фибриллярную: в таком состоянии актин легче взаимодействует с миозином.

С этой точки зрения становится понятным, почему ионы калия усиливают сокращение мышцы сердца, почему они необходимы вообще для развития мышечной системы организма.

Ионы кальция - деятельные участники процесса свертывания крови. Нет надобности говорить, насколько важен этот процесс для сохранения жизни организма. Если бы кровь была лишена способности свертываться, ничтожная царапина представляла бы серьезную угрозу жизни. Но в нормальном организме кровотечение из небольших ран прекращается уже через 3-4 мин. На поврежденных тканях образуется плотный сгусток белка фибрина, закупоривающий рану. Исследование образования кровяного сгустка показало, что в его создании принимают участие сложные системы, включающие несколько белков и специальных ферментов. Не менее 13 факторов должны действовать согласованно для правильного хода всего процесса.

При повреждении сосуда кровеносной системы в кровь поступает белок тромбопластин. Ионы кальция принимают участие в действии этого белка на вещество, называемое протромбином (т. е. "источником тромбина"). Еще один белок (из класса глобулинов) ускоряет превращение протромбина в тромбин. Тромбин действует на фибриноген - высокомолекулярный белок (его молекулярная масса около 400000), молекулы которого имеют нитевидное строение. Фибриноген образуется в печени и является растворимым белком. Однако под влиянием тромбина он превращается сначала в мономерную форму, а затем полимеризуется, и получается нерастворимая форма фибрина - тот самый сгусток, который и прекращает кровотечение. В процессе образования нерастворимого фибрина опять участвуют ионы кальция.

На вопрос Чем обусловлено появление кальция в цитоплазме клеток скелетных мышц? заданный автором роскошествовать лучший ответ это кальций является фактором, разрешающим сокращение мышц: при повышении концентрации ионов кальция. в миоплазме происходит присоединение Сa к регуляторному белку, в результате чего актин становится способным взаимодействовать с миозином; соединяясь, эти два белка образуют актомиозин, и мышца сокращается. В процессе образования актомиозина происходит расщепление АТФ, химическая энергия которого обеспечивает выполнение механической работы и частично рассеивается в виде тепла. Наибольшая сократительная активность скелетной мышцы наблюдается при концентрации кальция 10-6-10(минус в) -7 моль; при понижении концентрации ионов Ca (менее 10-7 моль) мышечное волокно теряет способность к укорочению и напряжению. Действие Ca на ткани проявляется в изменении их трофики, интенсивности окислительно-восстановительных процессов и в других реакциях, связанных с образованием энергии. Изменение концентрации Ca в омывающей нервную клетку жидкости существенно влияет на проницаемость ее мембраны для ионов калия и особенно для ионов натрия, причем понижение уровня Ca вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов натрия и повышение возбудимости нейрона. Повышение концентрации Ca оказывает стабилизирующее влияние на мембрану нервной клетки. Установлена роль Ca в процессах, связанных с синтезом и выделением нервными окончаниями медиаторов, обеспечивающих синаптическую передачу нервного импульса.
Перенос молекул и ионов против электрохимического градиента (активный транспорт) связан со значительными затратами энергии. Часто градиенты достигают больших величин. например, концентрационный градиент водородных ионов на плазматической мембране клеток слизистой оболочки желудка составляет 10в6степени, градиент концентрации ионов кальция на мембране саркоплазматического ретикулума - 10в4 степени, при этом потоки ионов против градиента значительны. В результате затраты энергии на транспортные процессы достигают, например, у человека, более 1/3 всей энергии метаболизма. В плазматических мембранах клеток различных органов обнаружены системы активного транспорта ионов натрия и калия - натриевый насос. Эта система перекачивает натрий из клетки и калий в клетку (антипорт) против их электрохимических градиентов. Перенос ионов осуществляется основным компонентом натриевого насоса - Na+, К+-зависимой АТФ-азой за счет гидролиза АТФ. На каждую гидролизующуюся молекулу АТФ транспортируется три иона натрия и два иона калия. Существуют два типа Са2+-АТФ-аз. Одна из них обеспечивает выброс ионов кальция из клетки в межклеточную среду, другая - аккумуляцию кальция из клеточного содержимого во внутриклеточное депо. Обе системы способны создавать значительный градиент иона кальция. К+, Н+-АТФ-аза обнаружена в слизистой оболочке желудка и кишечника. Она способна транспортировать Н+ через мембрану везикул слизистой оболочки при гидролизе АТФ. В микросомах слизистой оболочки желудка лягушки найдена аниончувствительная АТФ-аза, способная при гидролизе АТФ осуществлять антипорт бикарбоната и хлорида.

Длинные тонкие мышечные волокна, из которых построена скелетная мышца, – это гигантские клетки, образующиеся в ходе онтогенеза при слиянии множества отдельных клеток. У взрослого человека они могут достигать в длину 5 см! Многочисленные ядра в такой клетке располагаются прямо под цитоплазматической мембраной, а основная часть цитоплазмы состоит из вытянутых вдоль всей клетки миофибрилл (толщиной 1–2 мкм), с характерной поперечной исчерченностью (рис. 3). Такую «раскраску» миофибрилле придают саркомеры, в состав каждого из которых входит два набора параллельных, частично перекрывающихся филаментов: толстых миозиновых, которые образуют темную полосу и тянутся от одного края до другого, и тонких актиновых, лежащих в области светлой полосы и частично заходящих в область темных полос (рис. 4). Один саркомер от другого отделяется Z-диском.

Рис. 3. Схема небольшого отрезка клетки скелетной мышцы (мышечного волокна)

Рис. 4. А. Электронная микрофотография продольного среза через клетку скелетной мышцы кролика (при малом увеличении). Видна регулярная поперечная исчерченность. Клетка содержит множество параллельных миофибрилл (см. рис. 3). Б. Небольшой участок того же фото: показаны отрезки двух смежных миофибрилл и детали саркомера. В. Схема строения отдельного саркомера, объясняющая происхождение темных и светлых полос, которые видны на электронной микрофотографии

Цитоплазма обеспечивает миофибриллы энергией в виде АТФ – в активно функционирующей мышце обнаруживается много митохондрий. Кроме того, в цитоплазме содержатся гликоген, фосфокреатин, гликолитические ферменты.

Скелетная мышца превращает химическую энергию, накопленную в АТФ, в механическую с очень большой эффективностью – в виде тепла теряется всего 30–50%. (Для сравнения: автомобильный двигатель при сжигании бензина обычно теряет в виде тепла 80–90%.)

При мышечном сокращении за счет связывания миозином актина толстые и тонкие нити скользят относительно друг друга (рис. 5).

Рис. 5. Схема, иллюстрирующая процесс мышечного сокращения по принципу скользящих нитей: толстые и тонкие филаменты скользят друг по другу, не изменяя собственной длины

Физиологическим регулятором сокращения мышц служат ионы кальция. В состоянии покоя работает система активного транспорта ионов кальция, и они накапливаются в своеобразном хранилище, из которого высвобождаются под действием нервного импульса, обеспечивая мышечное сокращение.

Система транспорта ионов кальция работает за счет энергии АТФ. Того количества АТФ, которое имеется в мышце, хватает на поддержание работы сократительного аппарата всего в течение доли секунды. Как же работает мышца более продолжительное время? Оказывается, в мышце энергия запасается в форме фосфокреатина, или креатинфосфата, который может переносить больше высокоэнергетических фосфатных групп, чем универсальный АТФ. Фосфокреатин восстанавливает АТФ, обеспечивая тем самым приток энергии для мышечного сокращения. Однако в работающей мышце запасы фосфокреатина быстро истощаются, а это снижает и содержание АТФ.

При более продолжительной физической нагрузке мышцы обеспечиваются энергией за счет гликолиза – расщепления углеводов под действием ферментов с накоплением энергии в виде АТФ. Когда запасы креатина в мышце истощаются, понижается энергетический заряд мышечного сокращения, что приводит к стимуляции гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования в работающей мышце.

В отсутствие кислорода при расщеплении молекулы углеводов образуются две молекулы молочной кислоты (или лактата) и две молекулы АТФ. Однако, если для гликолиза используется гликоген мышц, то возникают две молекулы лактата и три молекулы АТФ.

Гликоген – это, как известно, главный резервный полисахарид, запасаемый в мышцах и печени. При пониженном уровне гликогена в мышцах и печени и наличии свободной глюкозы в крови она используется для синтеза гликогена. И, наоборот, при потребностях организма в энергетическом источнике для процессов гликолиза успешно используется гликоген.

Мышечная система наиболее развита по сравнению с другими системами организма. Для обеспечения работы мышц необходимо огромное количество энергии, которую человек может получать за счет креатинфосфата (фосфокреатина), углеводов в виде гликогена и глюкозы и жиров. Эти три вида энергоносителей различаются между собой по величине освобождаемой при их использовании энергии и по тому, как долго может каждый из них служить «топливным» источником. Так устроен механизм обеспечения мышц энергией (табл. 2, 3). Хорошо известно, что при продолжительной неинтенсивной работе при протекании окислительных процессов используются жиры или углеводы, а при работе несколько большей интенсивности используются механизмы анаэробного гликолиза. При очень интенсивной кратковременной нагрузке работа мышц обеспечивается за счет фосфагенов. Соответственно каждый из источников энергии имеет свою энергетическую стоимость и используется при определенных условиях (табл. 4).

Работающие мышцы для аэробного окисления углеводов по сравнению с другими органами потребляют очень большое количество кислорода (табл. 5).

Таблица 2. Запасы энергии в организме человека массой тела 70 кг

Таблица 3. Максимально возможная мощность скелетных мышц человека при использовании различных субстратов и путей катаболизма

Таблица 4. Максимальная скорость образования энергии из различных источников во время физических упражнений

Источник энергии	Максимальная скорость мышцы	Количество в мышце, ммоль/кг образования богатых энергией фосфатных связей, ммоль/ сек/кг	Максимальная скорость продукции, ккал/ч/кг	Время поддержания максимальной скорости
Креатинфосфат
Анаэробный гликолиз
Аэробное окисление глюкозы и гликогена
Аэробное окисление		Не лимитировано		Не лимитировано

Таблица 5. Относительное потребление кислорода различными органами человека в покое и при тяжелой работе*

Тонус скелетных мышц. В покое, вне работы, мышцы никогда полностью не расслабляются, а сохраняют некоторое напряжение, называемое тонусом. Внешне это выражается в упругости мышц. Тонус скелетных мышц связан с поступлением к мышце отдельных следующих друг за другом с большим интервалом нервных импульсов, возбуждающих попеременно различные мышечные волокна. Эти импульсы возникают в мотонейронах спинного мозга, активность которых в свою очередь поддерживается импульсами, исходящими как из вышележащих центров, так и с периферии от рецепторов растяжения («мышечных веретен»), находящихся в самих мышцах.

У человека тонус мышц в известных пределах может регулироваться произвольно: по желанию человек может почти полностью расслабить мышцы или же несколько напрячь их, не совершая, однако, при этом движения.

Работа и сила мышц. Величина сокращения (степень укорочения) мышцы при данной силе раздражения зависит как от ее морфологических свойств, так и от физиологического состояния. Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие. Умеренное растяжение мышцы увеличивает ее сократительный эффект, при сильном же растяжении сокращение мышцы ослабляется. Если в результате длительной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения падает.

Для измерения силы мышцы определяют тот максимальный груз, который она в состоянии поднять. Эта сила может быть очень велика: собака, например, мышцами челюсти может поднять груз, превышающий вес ее тела в 8,3 раза. О силе икроножных мышц человека судят по величине груза, положенного ему на плечи, с которым он в состоянии приподняться на носки.

Рис. 6. Типы строения различных мышц (по А.А. Ухтомскому).
А – мышцы с параллельным ходом волокон; Б – веретенообразная мышца; В – перистая мышца

Сила мышцы при прочих равных условиях зависит не от ее длины, а от поперечного сечения: чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, т.е. сумма поперечных сечений всех ее волокон, тем больше тот груз, который она в состоянии поднять. Физиологическое поперечное сечение совпадает с геометрическим только в мышцах с продольно расположенными волокнами; у мышц с косыми волокнами сумма поперечных сечений волокон может значительно превышать геометрическое поперечное сечение самой мышцы (рис. 6). По этой причине сила мышцы с косыми волокнами значительно больше, чем сила мышцы той же толщины, но с продольными волокнами. Чтобы сравнить силу разных мышц, максимальный груз, который мышца в состоянии поднять, делят на площадь ее поперечного сечения, вычисляя абсолютную мышечную силу. Например, абсолютная сила икроножной мышцы человека равна 5,9 кг/см 2 , сгибателя плеча – 8,1, жевательной мышцы – 10, двуглавой мышцы плеча – 11,4, трехглавой мышцы плеча – 16,8, гладких мышц – 1 кг/см 2 .

Большинство мышц млекопитающих и человека имеет перистое строение. Перистая мышца имеет большое физиологическое сечение, а поэтому обладает большой силой.

Работа мышцы измеряется произведением поднятого груза на величину укорочения мышцы, т.е. выражается в килограммометрах или граммсантиметрах.

По содержанию миоглобина мышечные волокна разделяют на красные, белые и промежуточные. Красные волокна принято считать «медленными», а белые – «быстрыми». Некоторые ученые считают, что при рождении мышцы человека состоят только из «медленных» волокон и часть из них в процессе развития превращается в «быстрые». Другие убеждены, что расположение мышц, особенности их строения и функций предопределены генетически.

Красные волокна работают в основном в аэробном режиме, а белые – в условиях недостатка кислорода, т.е. в них протекают разные метаболические процессы. Красные волокна, как правило, используются для выполнения легкой или умеренной работы, а белые начинают функционировать лишь после значительного возрастания притока возбуждающих импульсов во время очень интенсивной работы. Волокна промежуточного типа сохраняют свойства и красных, и белых волокон и называются еще «быстрыми красными».

Процентное содержание тех или иных волокон предопределяет специализацию атлета. Как правило, обладатели преимущественно красной мускулатуры достигают лучших результатов в видах спорта, требующих повышенной выносливости (плавание, велосипедный спорт, бег на средние и длинные дистанции и т.д.). Те, у кого больше белых мышечных волокон, лучше выполняют силовые упражнения. Последнее объясняется и тем, что белые волокна легче гипертрофируются (увеличиваются в объеме). Однако не все предопределяется только природой. Существуют еще и тренировочные факторы, которым некоторые специалисты отдают предпочтение в формировании структуры мышц.

Как мышцы «привыкают» к физическим нагрузкам. Во время тренировок в мышцах формируются механизмы запасания и использования энергетических субстратов: креатинфосфата, гликогена и жиров (в виде триацилглицеридов). Запасов АТФ и креатинфосфата, или фосфагена, в мышце очень мало. Фосфаты постоянно синтезируются (содержание креатинфосфата в белых мышечных волокнах составляет примерно 30 мкмоль на 1 г сырой массы мышцы), но быстро расходуются при нагрузке, продолжающейся более нескольких секунд. Энергоемкие гликоген и триацилглицериды составляют основную массу резервных источников «топлива» для мышц.

Под влиянием скоростной и силовой тренировки в белых мышечных волокнах повышается активность гликолитических ферментов и образуется большое количество гликогена, который запасается в мышцах в виде гранул, вокруг которых размещаются соответствующие ферменты. Происходят изменения и в буферных системах мышечных клеток: как только внутри клетки при интенсивной работе изменяется рН, это сразу же сказывается на работе ферментов, отвечающих за гликолиз.

Общее количество работы, которое анаэробный гликолиз может обеспечить при интенсивной нагрузке, зависит от резерва гликогена (при распаде каждой его молекулы образуется 6,2 моль АТФ). Само использование запасов гликогена в мышцах запускается гормональными и нервными стимулами. Один из таких гормонов – адреналин – способен значительно активизировать процессы использования гликогена для ресинтеза АТФ.

Под влиянием тренировки анаэробный гликолиз в мышцах можно многократно увеличить. Так, по некоторым данным, у тренированных спринтеров процессы гликолиза в мышцах ног усиливаются в две тысячи раз.

Однако за счет анаэробного гликолиза человек способен выполнять нагрузку только 2–3 минуты. После этого неизбежно запускаются процессы окислительного фосфорилирования.

При длительной работе главными действующими лицами становятся красные и промежуточные мышечные волокна. Энергия для деятельности этих мышц образуется в митохондриях (их в клетках красных мышечных волокон гораздо больше, чем в белых) с помощью окислительных ферментов в присутствии достаточного количества кислорода.

Гликоген, который активно используется при кратковременной работе, является (вместе с жирами) основным эндогенным субстратом и при продолжительной нагрузке. Оба эти вида «топлива», особенно жиры, содержатся в виде запасов в красных и промежуточных волокнах. Жиры несколько уступают гликогену в эффективности выхода энергии на единицу потребляемого кислорода: при их окислении образуется 5,6 моль АТФ.

При окислительном фосфорилировании мышца может получать энергетические субстраты и из центральных депо (гликоген из печени и жир из жировой ткани) и даже использовать энергетические источники, поступающие извне во время работы, например углеводные добавки при марафонском забеге, – природа предусмотрела для длительной работы дополнительные возможности.

Для представителей видов спорта, которые тренируются на выносливость, будет любопытен тот факт, что длительная и интенсивная работа мышц обеспечивается энергией лучше всего при одновременном использовании углеводов и жиров. Казалось бы, здесь некий парадокс. Ведь углеводов хватает только на 20–30 мин интенсивной работы, а жиры могут использоваться гораздо дольше. Однако дело все в том, что использование одних лишь жиров обеспечивает вдвое меньшую скорость выработки энергии, чем одновременное использование жиров и углеводов. А от этого зависит интенсивность выполняемой работы. Таким образом, как считают биохимики, гликоген является наилучшим «топливом» для обеспечения высокоинтенсивной продолжительной работы в аэробных условиях. Ученые нашли даже зависимость длительности работы до полного изнеможения от содержания гликогена в мышцах перед началом нагрузки. Однако, если нагрузка продолжается 2–3 ч, то организм начинает использовать для обеспечения мышечных сокращений и гликоген, и жиры. При переходе на расщепление жиров мощность работы снижается. Вначале используются триацилглицериды, а затем свободные жирные кислоты, которые поступают из крови.

Атлетов, специализирующихся в силовых видах спорта, и культуристов, конечно же, интересует вопрос рабочей гипертрофии мышц.

Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертрофии лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон, приводящее к их утолщению. При этом повышается содержание белков и гликогена, а также веществ, доставляющих энергию, необходимую для мышечного сокращения – АТФ и креатинфосфата. Поэтому сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы выше, чем негипертрофированной.

Увеличение массы мышечной ткани у тренированных людей приводит к тому, что мускулатура тела может составлять 50% веса тела (вместо обычных 35–40%).

Гипертрофия развивается, если человек ежедневно на протяжении длительного времени производит мышечную работу, требующую большого напряжения (силовая нагрузка). Мышечная работа, производимая без особых усилий, даже если она продолжается очень долго, к гипертрофии мышцы не приводит.

Гипертрофия мышц очень важна для выполнения кратковременной «взрывной» работы. Возможно, это связано с тем, что запасы креатинфосфата в мышцах человека не увеличиваются больше определенного количества на единицу массы мышц. Таким образом, увеличение объема мышц способствует увеличению общего количества этого энергоемкого субстрата в мышцах и, соответственно, увеличению способности более эффективно выполнять работу максимальной мощности.

Противоположным рабочей гипертрофии явлением служит атрофия мышцы от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо утрачивает способность совершать свою нормальную работу, например, при длительном обездвиживании конечности в гипсовой повязке, при долгом пребывании больного в постели, при перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу против нагрузки, и т.д.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ резко падают. При возобновлении нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Утомление мышц. Временное понижение работоспособности мышц, наступающее в результате работы или тренировки и исчезающее после отдыха, определяется утомлением.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не дойдет до нуля. Полученная таким образом кривая называется кривой утомления.

Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения и понижается возбудимость. Но все эти изменения возникают не тотчас же после начала работы мыш-цы – существует некоторый период, в течение которого наблюдаются увеличение амплитуд сокращений и небольшое повышение возбудимости мышцы. При этом мышца становится легко растяжимой. В таких случаях говорят, что мышца «врабатывается», т.е. приспосабливается к работе при заданном ритме и силе раздражения. При дальнейшем длительном раздражении наступает утомление мышечных волокон.

Это может быть обусловлено накоплением в мышце продуктов обмена веществ (в частности, молочной кислоты, образующейся при расщеплении гликогена), оказывающих угнетающее влияние на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее влияние на способность возбудимой мембраны генерировать потенциалы действия.

Кроме того, на развитие утомления в мышце влияет постепенное истощение в ней энергетических запасов.

Все описанное выше относится к изолированной мышце. Ведь при работе в организме мышца непрерывно снабжается кровью и, следовательно, получает определенное количество питательных веществ (глюкозу, аминокислоты) и освобождается от продуктов обмена, нарушающих нормальную жизнедеятельность мышечных волокон. Главное отличие состоит в том, что в организме возбуждающие импульсы приходят к мышце с нерва. Нервно-мышечное соединение утомляется значительно раньше, чем мышечные волокна, в связи с чем блокирование передачи возбуждения с нерва на мышцу предохраняет последнюю от истощения, вызываемого длительной работой. В целостном организме еще раньше нервно-мышечных соединений утомляются при работе нервные центры.

Восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза можно ускорить, если во время отдыха производить работу другой рукой или нижними конечностями.

Продолжение следует

Подвижность является характерным свойством всех форм жизни. Направленное движение имеет место при расхождении хромосом в процессе клеточного деления, активном транспорте молекул, пе­ремещении рибосом в ходе белкового синтеза, сокращении и рас­слаблении мышц. Мышечное сокращение – наиболее совершенная форма биологической подвижности. В основе любого движения, в том числе и мышечного, лежат общие молекулярные механизмы.

У человека различают несколько видов мышечной ткани. По­перечно-полосатая мышечная ткань составляет мышцы скелета (скелетные мышцы, которые мы можем сокращать произвольно). Гладкая мышечная ткань входит в состав мышц внутренних орга­нов: желудочно-кишечного тракта, бронхов, мочевыводящих путей, кровеносных сосудов. Эти мышцы сокращаются непроиз­вольно, независимо от нашего сознания.

В данной лекции мы рассмотрим строение и процессы сокращения и расслабления скелетных мышц, поскольку именно они пред­ставляют наибольший интерес для биохимии спорта.

Механизм мышечного сокращения до настоящего времени раскрыт не полностью.

Достоверно известно следующее.

1. Источником энергии для мышечного сокращения являются молекулы АТФ.

2. Гидролиз АТФ катализируется при мышечном сокращении миозином, обладающим ферментативной активностью.

3. Пусковым механизмом мышечного сокращения является повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме миоцитов, вызываемое нервным двигательным импульсом.

4. Во время мышечного сокращения между тонкими и толстыми нитями миофибрилл возникают поперечные мостики или спайки.

5. Во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.

Гипотез объясняющих механизм мышечного сокращения много, но наиболее обоснованной является так называемая гипотеза (теория) «скользящих нитей» или «гребная гипотеза».

В покоящейся мышце тонкие и толстые нити находятся в разъединенном состоянии.

Под воздействием нервного импульса ионы кальция выходят из цистерн саркоплазматической сети и присоединяются к белку тонких нитей – тропонину. Этот белок меняет свою конфигурацию и меняет конфигурацию актина. В результате образуется поперечный мостик между актином тонких нитей и миозином толстых нитей. При этом повышается АТФазная активность миозина. Миозин расщепляет АТФ и за счет выделившейся при этом энергии миозиновая головка подобно шарниру или веслу лодки поворачивается, что приводит к скольжению мышечных нитей навстречу друг другу.

Совершив поворот, мостики между нитями разрываются. АТФазная активность миозина резко снижается, прекращается гидролиз АТФ. Однако при дальнейшем поступлении нервного импульса поперечные мостики вновь образуются, так как процесс, описанный выше, повторяется вновь.

В каждом цикле сокращения расходуется 1 молекула АТФ.

В основе мышечного сокращения лежат два процесса:

спиральное скручивание сократительных белков;

циклически повторяющееся образование и диссоциация ком­плекса между цепью миозина и актином.

Мышечное сокращение инициируется приходом потенциала действия на концевую пластинку двигательного нерва, где выделяется нейрогормон ацетилхолин, функцией которого яв­ляется передача импульсов. Сначала ацетилхолин взаимодействует с ацетилхолиновыми рецепторами, что приводит к распростране­нию потенциала действия вдоль сарколеммы. Все это вызывает увеличение проницаемости сарколеммы для катионов Na + , которые устремляются внутрь мышечного волокна, нейтрализуя отрицатель­ный заряд на внутренней поверхности сарколеммы. С сарколеммой связаны поперечные трубочки саркоплазматического ретикулума, по которым распространяется волна возбуждения. От трубочек волна возбуждения передается мембранам пузырьков и цистерн, которые оплетают миофибриллы на участках, где происходит взаи­модействие актиновых и миозиновых нитей. При передаче сигнала на цистерны саркоплазматического ретикулума, последние начина­ют освобождать находящийся в них Са 2+ . Высвобожденный Са 2+ связывается с Тн-С, что вызывает конформационные сдвиги, передающиеся на тропомиозин и далее на актин. Актин как бы освобождается из комплекса с компонентами тонких филаментов, в котором он находился. Далее актин взаимодействует с мио­зином, и результатом такого взаимодействия является образова­ние спайки, что делает возможным движение тонких нитей вдоль толстых.

Генерация силы (укорочение) обусловлена характером взаи­модействия между миозином и актином. На миозиновом стержне имеется подвижный шарнир, в области которого происходит по­ворот при связывании глобулярной головки миозина с опреде­ленным участком актина. Именно такие повороты, происходящие одновременно в многочисленных участках взаимодействия миозина и актина, являются причиной втягивания актиновых филаментов (тонких нитей) в Н-зону. Здесь они контактируют (при макси­мальном укорочении) или даже перекрываются друг с другом, как это показано на рисунке.

в

Рисунок. Механизм сокращения: а – состояние покоя; б – умеренное сокращение; в – максимальное сокращение

Энергию для этого процесса поставляет гидролиз АТФ. Когда АТФ присоединяется к головке молекулы миозина, где локализо­ван активный центр миозиновой АТФазы, связи между тонкой и толстой нитями не образуется. Появившийся катион кальция нейтрализует отрицательный заряд АТФ, способствуя сближению с активным центром миозиновой АТФазы. В результате происхо­дит фосфорилирование миозина, т. е. миозин заряжается энергией, которая используется для образования спайки с актином и для продвижения тонкой нити. После того как тонкая нить про­двинется на один «шаг», АДФ и фосфорная кислота отщепляются от актомиозинового комплекса. Затем к миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ, и весь процесс повторяет­ся со следующей головкой молекулы миозина.

Затрата АТФ необходима и для расслабления мышц. После прекращения действия двигательного импульса Са 2+ переходит в цистерны саркоплазматического ретикулума. Тн-С теряет свя­занный с ним кальций, следствием этого являются конформаци-онные сдвиги в комплексе тропонин-тропомиозин, и Тн-I снова закрывает активные центры актина, делая их неспособными взаимодействовать с миозином. Концентрация Са 2+ в области со­кратительных белков становится ниже пороговой, и мышечные волокна теряют способность образовывать актомиозин.

В этих условиях эластические силы стромы, деформированной в момент сокращения, берут верх, и мышца расслабляется. При этом тонкие нити извлекаются из пространства между толстыми нитями диска А, зона Н и диск I приобретают первоначальную длину, линии Z отдаляются друг от друга на прежнее расстояние. Мышца становится тоньше и длиннее.

Скорость гидролиза АТФ при мышечной работе огромна: до 10 мк моль на 1 г мышцы за 1 мин. Общие запасы АТФ невелики, поэтому для обеспечения нормальной работы мышц АТФ должна восстанавливаться с той же скоростью, с какой она расходуется.

Расслабление мышцы происходит после прекращения поступления длительного нервного импульса. При этом проницаемость стенки цистерн саркоплазматической сети уменьшается, и ионы кальция под действием кальциевого насоса, используя энергию АТФ, уходят в цистерны. Удаление ионов кальция в цистерны ретикулума после прекращения двигательного импульса требует значительных энерготрат. Так как удаление ионов кальция происходит в сторону более высокой концетрации, т.е. против осмотического градиента, то на удаление каждого иона кальция затрачивается две молекулы АТФ. Концентрация ионов кальция в саркоплазме быстро снижается до исходного уровня. Белки вновь приобретают конформацию характерную для состояния покоя.

Внутренних органов, кожи, сосудов.

Скелетные мышцы совместно со скелетом составляют опорно-двигательную систему организма, которая обеспечивает поддержание позы и перемещение тела в пространстве. Кроме того, они выполняют защитную функцию, предохраняя внутренние органы от повреждений.

Скелетные мышцы являются активной частью опорно-двигательного аппарата, включающего также кости и их сочленения, связки, сухожилия. Масса мышц может достигать 50% общей массы тела.

С функциональной точки зрения к двигательному аппарату можно отнести и моторные нейроны, посылающие нервные импульсы к мышечным волокнам. Тела моторных нейронов, иннервирующих аксонами скелетную мускулатуру, располагаются в передних рогах спинного мозга, а иннервирующих мышцы челюстно-лицевой области — в моторных ядрах ствола мозга. Аксон мотонейрона при входе в скелетную мышцу ветвится, и каждая веточка участвует в формировании нервно-мышечного синапса на отдельном мышечном волокне (рис. 1).

Рис. 1. Разветвления аксона моторного нейрона на аксонные терминалы. Электронограмма

Рис. Строение скелетной мышцы человека

Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон, которые объединяются в мышечные пучки. Совокупность мышечных волокон, иннервируемых веточками аксона одного моторного нейрона, называют двигательной (или моторной) единицей. В глазных мышцах 1 двигательная единица может содержать 3-5 мышечных волокон, в мышцах туловища — сотни волокон, в камбаловидной мышце — 1500-2500 волокон. Мышечные волокна 1 двигательной единицы имеют одинаковые морфофункциональные свойства.

Функциями скелетных мышц являются:

• передвижение тела в пространстве;
• перемещение частей тела относительно друг друга, в том числе осуществление дыхательных движений, обеспечивающих вентиляцию легких;
• поддержание положения и позы тела.

Скелетные мышцы вместе со скелетом составляют опорно-двигательную систему организма, которая обеспечивает поддержание позы и перемещение тела в пространстве. Наряду с этим скелетные мышцы и скелет выполняют защитную функцию, предохраняя внутренние органы от повреждения.

Кроме того, поперечно-полосатые мышцы имеют значение в выработке тепла, поддерживающего температурный гомеостаз, и в депонировании некоторых питательных веществ.

Рис. 2. Функции скелетных мышц

Физиологические свойства скелетных мышц

Скелетные мышцы обладают следующими физиологическими свойствами.

Возбудимость. Обеспечивается свойством плазматической мембраны (сарколеммы) отвечать возбуждением на поступление нервного импульса. Из-за большей разности потенциала покоя мембраны поперечно-полосатых мышечных волокон (Е 0 около 90 мВ) возбудимость их ниже, чем нервных волокон (Е 0 около 70 мВ). Амплитуда потенциала действия у них больше (около 120 мВ), чем у других возбудимых клеток.

Это позволяет на практике достаточно легко регистрировать биоэлектрическую активность скелетных мыши. Длительность потенциала действия составляет 3-5 мс, что определяет короткую продолжительность фазы абсолютной рефрактерности возбужденной мембраны мышечных волокон.

Проводимость. Обеспечивается свойством плазматической мембраны формировать локальные круговые токи, генерировать и проводить потенциал действия. В результате потенциал действия распространяются по мембране вдоль мышечного волокна и вглубь по поперечным трубочкам, формируемым мембраной. Скорость проведения потенциала действия составляет 3-5 м/с.

Сократимость. Представляет собой специфическое свойство мышечных волокон изменять свою длину и напряжение вслед за возбуждением мембраны. Сократимость обеспечивается специализированными сократительными белками мышечного волокна.

Скелетные мышцы обладают также вязкоэластическими свойствами, имеющими важное значение для расслабления мышц.

Рис. Скелетные мышцы человека

Физические свойства скелетных мышц

Скелетные мышцы характеризуются растяжимостью, эластичностью, силой и способностью совершать работу.

Растяжимость - способность мышцы изменять длину под действием растягивающей силы.

Эластичность - способность мышцы восстанавливать первоначальную форму после прекращения действия растягивающей или деформирующей силы.

- способность мышцы поднимать груз. Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную силу путем деления максимальной массы на число квадратных сантиметров ее физиологического сечения. Сила скелетной мышцы зависит от многих факторов. Например, от числа двигательных единиц, возбуждаемых в данный момент времени. Также она зависит от синхронности работы двигательных единиц. Сила мышцы зависит и от исходной длины. Существует определенная средняя длина, при которой мышца развивает максимальное сокращение.

Сила гладких мышц тоже зависит от исходной длины, синхронности возбуждения мышечного комплекса, а также от концентрации ионов кальция внутри клетки.

Способность мышцы совершать работу. Работа мышцы определяется произведением массы поднятого груза на высоту подъема.

Работа мышц возрастаете увеличением массы поднимаемого груза, но до определенного предела, после которого увеличение груза приводит к уменьшению работы, т.е. снижается высота подъема. Максимальная работа совершается мышцей при средних нагрузках. Это называется законом средних нагрузок. Величина мышечной работы зависит от числа мышечных волокон. Чем толще мышца, тем больший груз она может поднять. Длительное напряжение мышцы приводит к ее утомлению. Это обусловлено истощением энергетических запасов в мышце (АТФ, гликоген, глюкоза), накоплением молочной кислоты и других метаболитов.

Вспомогательные свойства скелетной мускулатуры

Растяжимость — это способность мышцы изменять свою длину под действием растягивающей ее силы. Эластичность — способность мышцы принимать свою первоначальную длину после прекращения действия растягивающей или деформирующей силы. Живая мышца обладает малой, но совершенной эластичностью: уже небольшая сила способна вызвать относительно большое удлинение мышцы, а возвращение ее к первоначальным размерам является полным. Это свойство очень важно для осуществления нормальных функций скелетных мышц.

Сила мышцы определяется максимальным грузом, который мышца в состоянии поднять. Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную силу, т.е. максимальный груз, который мышца в состоянии поднять, делят на число квадратных сантиметров ее физиологического поперечного сечения.

Способность мышцы совершать работу. Работа мышцы определяется произведением величины поднятого груза на высоту подъема. Работа мышцы постепенно увеличивается с увеличением груза, но до определенного предела, после которого увеличение груза приводит к уменьшению работы, так как снижается высота подъема груза. Следовательно, максимальная работа мышцей производится при средних величинах нагрузок.

Утомление мышц. Мышцы не могут работать беспрерывно. Длительная работа приводит к снижению их работоспособности. Временное понижение работоспособности мышцы, наступающее при длительной работе и исчезающее после отдыха, называется утомлением мышцы. Принято различать два вида утомления мышц: ложное и истинное. При ложном утомлении утомляется не мышца, а особый механизм передачи импульсов с нерва на мышцу, называемый синапсом. В синапсе истощаются резервы медиаторов. При истинном утомлении в мышце происходят следующие процессы: накопление недоокисленных продуктов распада питательных веществ вследствие недостаточного поступления кислорода, истощение запасов источников энергии, необходимой для мышечного сокращения. Утомление проявляется уменьшением силы сокращения мышцы и степени расслабления мышцы. Если мышца на некоторое время прекращает работу и находится в состоянии покоя, то восстанавливается работа синапса, а с кровью удаляются продукты обмена и доставляются питательные вещества. Таким образом, мышца вновь приобретает способность сокращаться и производить работу.

Одиночное сокращение

Раздражение мышцы или иннервирующего ее двигательного нерва одиночным стимулом вызывает одиночное сокращение мышцы. Различают три основные фазы такого сокращения: латентная фаза, фаза укорочения и фаза расслабления.

Амплитуда одиночного сокращения изолированного мышечного волокна от силы раздражения не зависит, т.е. подчиняется закону «все или ничего». Однако сокращение целой мышцы, состоящей из множества волокон, при ее прямом раздражении зависит от силы раздражения. При пороговой силе тока в реакцию вовлекается лишь небольшое число волокон, поэтому сокращение мышцы едва заметно. С увеличением силы раздражения число волокон, охваченных возбуждением, возрастает; сокращение усиливается до тех пор, пока все волокна не оказываются сокращенными («максимальное сокращение») — этот эффект называется лестницей Боудича. Дальнейшее усиление раздражающего тока на сокращение мышцы не влияет.

Рис. 3. Одиночное сокращение мышцы: А — момент раздражения мышцы; а-6 — скрытый период; 6-в — сокращение (укорочение); в-г — расслабление; г-д — последовательные эластические колебания.

Тетанус мышцы

В естественных условиях к скелетной мышце из центральной нервной системы поступают не одиночные импульсы возбуждения, которые служат для нее адекватными раздражителями, а серии импульсов, на которые мышца отвечает длительным сокращением. Длительное сокращение мышцы, возникающее в ответ на ритмическое раздражение, получило название тетанического сокращения, или тетануса. Различают два вида тетануса: зубчатый и гладкий (рис. 4).

Гладкий тетанус возникает, когда каждый последующий импульс возбуждения поступает в фазу укорочения, а зубчатый - в фазу расслабления.

Амплитуда тетанического сокращения превышает амплитуду одиночного сокращения. Академик Н.Е. Введенский обосновал изменчивость амплитуды тетануса неодинаковой величиной возбудимости мышцы и ввел в физиологию понятия оптимума и пессимума частоты раздражения.

Оптимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение поступает в фазу повышенной возбудимости мышцы. При этом развивается тетанус максимальной величины (оптимальный).

Пессимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу пониженной возбудимости мышцы. Величина тетануса при этом будет минимальной (пессимальной).

Рис. 4. Сокращение скелетной мышцы при разной частоте раздражения: I — сокращение мышцы; II — отметка частоты раздражения; а — одиночные сокращения; б- зубчатый тетанус; в — гладкий тетанус

Режимы мышечных сокращений

Для скелетных мышц характерны изотонический, изометрический и смешанный режимы сокращения.

При изотоническом сокращении мышцы изменяется ее длина, а напряжение остается постоянным. Такое сокращение происходит в том случае, когда мышца не преодолевает сопротивления (например, не перемещает груз). В естественных условиях близкими к изотоническому типу сокращениями являются сокращения мышц языка.

При изометрическом сокращении в мышце во время ее активности нарастает напряжение, но из-за того, что оба конца мышцы фиксированы (например, мышца пытается поднять большой груз), она не укорачивается. Длина мышечных волокон остается постоянной, меняется лишь степень их напряжения.

Сокращаются по аналогичным механизмам.

В организме сокращения мышц никогда не бывают чисто изотоническими или изометрическими. Они всегда имеют смешанный характер, т.е. происходит одновременное изменение и длины, и напряжения мышцы. Такой режим сокращения называется ауксотоническим, если преобладает напряжение мышцы, или ауксометрическим, если преобладает укорочение.